MICI : Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique.

Nahibu

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) touchent 10 Millions de personnes dans le monde, dont 250 000 en France. Chaque année 8 000 nouveaux cas sont diagnostiqués d’après l’Association François Aupetit (AFA).

Parmi ces maladies on retrouve la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH). Les MICI sont caractérisées par une inflammation de la paroi d’une partie du tube digestif, dû à une hyper activation du système immunitaire digestif. Les facteurs génétiques, environnementaux [1] et le déséquilibre de la flore intestinale font partie des causes identifiées engendrant le développement de ces maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Par ailleurs, l’origine exacte du développement de ces pathologies reste inconnue et aucun traitement curatif n’a encore été élaboré.

La dysbiose du microbiote intestinal

On sait maintenant qu’un microbiote intestinal équilibré et diversifié est nécessaire pour être en bonne santé (on parle alors d’eubiose). Á contrario, son déséquilibre, également appelé dysbiose, peut engendrer une inflammation, tels qu’il a pu être observé dans de nombreuses études menées sur les maladies de Crohn et la rectocolite hémorragique. Cette dysbiose est à l’origine d’une fragilité du système intestinal augmentant ainsi le risque de colonisation de l’intestin par des bactéries pathogènes entraînant son inflammation. Enfin, il semblerait que la présence de la bactérie Escherichia coli adhérent et invasif (l’AIEC) joue un rôle considérable dans le développement de ces pathologies.

Les origines de l’altération de l’équilibre de la flore intestinale.

Plusieurs pistes ont été explorées et il semblerait que l’altération de l’équilibre de la flore intestinale pourrait avoir diverses origines dans le cadre du développement d’une MICI. Selon les chercheurs, la dysbiose intestinale peut être induite par au moins trois mécanismes différents.

L’hypothèse alimentaire

Les MICI sont principalement constatées dans les pays industrialisés, là où le régime alimentaire « occidental » est prépondérant. Ce régime alimentaire, trop riche en protéines, en graisses d’origine animale et trop pauvre en fibres, participerait à l’appauvrissement du microbiote intestinal de ses « bonnes bactéries » et réduirait la production d’Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC). Ces AGCC sont des molécules bénéfiques qui nourrissent la muqueuse protectrice dans le côlon. Elles contribuent à l’amélioration du transit, soutiennent le système immunitaire et l’aident à lutter contre les bactéries nocives. Parmi ces AGCC on retrouve le butyrate.

La consommation d’aliments transformés, trop sucrés, trop gras, trop huileux que l’on peut retrouver par exemple sur la carte de certains fast-foods, associée à une faible consommation de fruits et légumes est liée au risque de développer une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, particulièrement la maladie de Crohn. À l’inverse, une consommation riche en fibres, fruits et légumes diminue les risques de développer cette pathologie.

La rupture aiguë de l’eubiose

Mais l’alimentation n’est pas le seul facteur de dysbiose. Un déséquilibre du microbiote intestinal peut également faire son apparition à la suite d’une infection gastro-intestinale aiguë. Entre 5 et 30 % des patients qui ont souffert d’un épisode aigu de gastro-entérite infectieuse, développent des symptômes gastro-intestinaux chroniques, malgré l’élimination de l’agent pathogène à l’origine de l’infection [2, 3].

Un autre facteur de l’altération de l’équilibre de la flore intestinale est la prise d’antibiotiques. Ces médicaments participent à l’élimination d’agents pathogènes en cas d’infection, mais détruisent également les bonnes bactéries de notre intestin, engendrant la disparition de certaines espèces bénéfiques à notre santé (comme les bactéries du genre Bifidobacterium, Lactobacillus, Bacteroides et Firmicutes). Dans certains cas on observe une augmentation du nombre de bactéries pathogènes, comme les AIEC (Escherichia coli adhérent et invasif) qui ont la capacité d’adhérer et d’envahir l’épithélium intestinal. Même si la prise d’antibiotiques s’avère dans certains cas plus que nécessaire, il faut prêter attention à la récurrence des prises puisqu’elle est associée à un fort risque de développer une maladie de Crohn.

L’hypothèse de l’hygiène : une microflore déséquilibrée

Cette hypothèse se base sur une exposition insuffisante, durant l’enfance, à des pathogènes. Elle propose que l’incidence des troubles immunologiques chez l’adulte que l’on observe actuellement puisse être attribuée à un manque d’exposition dans l’enfance à une grande variété de micro-organismes.

L’environnement auquel nous sommes exposés pendant l’enfance influence la composition du microbiote intestinal. Il s’avère que les premières années de vie d’un enfant sont décisives pour l’évolution du microbiote et de sa santé future.  Un enfant exposé à des agents infectieux va avoir tendance à renforcer son système immunitaire et disposera à l’âge adulte, d’une meilleure réponse immunologique vis-à-vis de nouveaux antigènes [4].

Même si la cause des MICI reste inconnue, beaucoup d’observations suggèrent qu’une dysbiose précède le déclenchement de la maladie. Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine de ces maladies chroniques [5]. La susceptibilité génétique est l’un des facteurs de risque mais des facteurs environnementaux ou alimentaires qui peuvent aggraver la dysbiose augmentent ce risque de déclencher la maladie. La dysbiose ainsi induite peut également favoriser la colonisation intestinale par des bactéries dont le potentiel pathogène est plus élevé que celui des bactéries présentes en eubiose, et ainsi augmenter l’inflammation.

Liste des microorganismes pathogènes identifiés dans l’intestin des patients atteints de MICI.

Candida albicans : levure commensale du tube digestif de l’homme, peut induire la production de ces anticorps ASCA, l’antigène reconnu étant partagé par les deux levures.

Listeria monocytogenes : pathogène d’origine alimentaire responsable de la listériose, une infection souvent fatale évoluant en septicémie et méningite (surtout chez le nouveau-né).[5]

MAP (Mycobacterium avium sous-espèce paratuberculosis) : Ces bactéries ont été retrouvées avec une fréquence augmentée chez des patients atteints de MC, mais son rôle précis reste très controversé [6]

Bacteroides fragilis et Clostridium spp : Un sous-groupe de souches de Bacteroides fragilis, nommé ETBF (Bacteroides fragilis entérotoxinogène) sécrète une toxine de type métalloprotéase zinc-dépendante qui est pro-inflammatoire. Elle a été associée à des troubles diarrhéiques chez l’enfant et l’adulte. [6]

Escherichia coli adhérent et invasif (AIEC) : Ces souches sont capables de s’adapter et de coloniser de nouvelles niches pour ainsi participer au processus pathologique et aggraver l’inflammation.

 

Revue source :

Microbiote intestinal et développement des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin Oumaira Rahmouni, Laurent Dubuquoy, Pierre Desreumaux, Christel Neut : https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/pdf/2016/11/medsci20163211p968.pdf

 

Bibliographie :

[1] Nitzan O, Elias M, Peretz A, et al. Role of antibiotics for treatment of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2016 ; 22 : 1078-87.

[2] Jess T, Simonsen J, Nielsen NM, et al. Enteric Salmonella or Campylobacter infections and the risk of inflammatory bowel disease. Gut 2011 ; 60 : 318-24.

[3] Rodríguez LAG, Ruigómez A, Panés J. Acute gastroenteritis is followed by an increased risk of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2006 ; 130 : 1588-94.

[4]. Molodecky NA, Kaplan GG. Environmental risk factors for inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol 2010 ; 6 : 339-46.[5] Torres J, Burisch J, Riddle M, et al. Preclinical disease and preventive strategies in IBD: perspectives, challenges and opportunities. Gut 2016 ; 65 : 1061-9.

[5] Schuppler M, Loessner MJ. The opportunistic pathogen Listeria monocytogenes: pathogenicity and interaction with the mucosal immune system. Int J Inflam 2010 ; 2010 : 1-12.

[6] Sartor RB, Mazmanian SK. Intestinal microbes in inflammatory bowel diseases. Am J Gastroenterol 2012 ; 1 (suppl) : 15-21.

 

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